心脏骤停4至6分钟后会出现脑水肿。
首先,心脏骤停后,血液循环停止,大脑得不到足够的氧气和营养物质供应。在4至6分钟这个时间段内,脑细胞开始出现缺氧性损伤,能量代谢障碍,这是脑水肿形成的重要基础。
其次,缺氧会导致一系列病理生理变化。细胞内的钙离子超载,引发一系列酶促反应,破坏细胞的结构和功能,促进脑水肿的发生和发展。
然后,脑血管的自动调节功能也会受到严重影响。正常情况下,脑血管能根据血压等因素调节自身管径以保证脑部供血,但心脏骤停后这种调节机制紊乱,导致血管通透性增加,液体渗出到脑组织间隙,加重脑水肿。
此外,神经递质的失衡也是一个重要因素。兴奋性神经递质过度释放,进一步加重细胞损伤和脑水肿。
最后,炎症反应也在脑水肿的形成中起着推动作用。心脏骤停后的缺血再灌注损伤会引发炎症反应,释放大量炎症介质,加剧脑组织的水肿。